Exercício físico protege o coração - mesmo o coração doente

Há poucas semanas, outra equipe demonstrou que os exercícios evitam e até revertem a perda de neurônios no coração. Imagem: Marcelo Hiro Akiyoshi

Há poucos anos, ter uma doença cardíaca era virtualmente uma "condenação" a um repouso absoluto, fugindo de qualquer esforço físico que pudesse representar uma carga adicional para o coração.

Hoje, ao contrário, a prática regular de atividade física tem-se firmado como uma importante forma de tratamento para a insuficiência cardíaca - doença caracterizada pela incapacidade do coração de bombear sangue adequadamente.

Os benefícios vão desde prevenir a caquexia - perda severa de peso e massa muscular - até o controle da pressão arterial, a melhora da função cardíaca e o retardo do processo degenerativo que causa a morte progressiva das células do coração e leva à morte 70% dos afetados pela doença nos primeiros cinco anos.

Pesquisadores a Universidade de São Paulo (USP) descobriram agora uma parte dos mecanismos fisiológicos pelos quais o exercício aeróbico protege o coração doente.

"Basicamente, o que descobrimos é que o treinamento aeróbico facilita a remoção de mitocôndrias disfuncionais nas células cardíacas," contou Júlio César Ferreira, professor do Instituto de Ciências Biomédicas que está orientando o trabalho da pesquisadora Juliane Cruz Campos.

As mitocôndrias são as organelas responsáveis por produzir energia para as células. "A remoção dessas organelas promove um aumento na oferta de ATP [adenosina trifosfato, molécula que armazena energia para a célula] e reduz a produção de moléculas tóxicas, como os radicais livres de oxigênio e os aldeídos reativos, que em excesso danificam as estruturas celulares", acrescentou.

Em uma pesquisa anterior, a equipe já havia mostrado por meio de experimentos com cobaias que o treinamento aeróbico combate a insuficiência cardíaca reativando um complexo intracelular conhecido como proteassoma - principal responsável pela degradação de proteínas danificadas.

Os resultados mostraram ainda que, no coração de portadores de insuficiência cardíaca, a atividade desse sistema de limpeza diminui mais de 50% e, consequentemente, proteínas altamente reativas começam a se acumular no citoplasma, interagindo com outras estruturas e causando a morte das células cardíacas.

Agora, eles descobriram que a atividade física também regula a atividade de outro mecanismo de limpeza celular conhecido como sistema de autofagia - cuja descoberta rendeu o Nobel de Medicina ao cientista japonês Yoshinori Ohsumi, em 2016.

"Em vez de degradar proteínas isoladas, esse sistema cria uma vesícula [autofagossomo] em volta de organelas disfuncionais e transporta todo esse material de uma só vez até uma espécie de incinerador, o lisossomo. Lá dentro, existem enzimas que destroem o lixo celular. No entanto, observamos que no coração de ratos com insuficiência cardíaca esse fluxo autofágico está interrompido, o que faz com que mitocôndrias disfuncionais comecem a se aglomerar", explicou Júlio César.

De acordo com o pesquisador, a mitocôndria chega a se dividir, isolando a parte danificada para facilitar sua remoção. Isso foi possível constatar ao analisar a atividade de proteínas relacionadas com o processo de divisão mitocondrial. Porém, o sistema que deveria transportar o material rejeitado até o lisossomo não consegue completar a tarefa.

Segundo o pesquisador, o objetivo da pesquisa no longo prazo é identificar alvos intracelulares que possam ser modulados por meio de fármacos para promover pelo menos parte dos benefícios cardíacos obtidos com a atividade física.

"Claro que não queremos criar a pílula do exercício, isso seria impossível, pois ele atua em muitos níveis e em todo o organismo. Mas talvez seja viável, por meio de um medicamento, mimetizar ou maximizar o efeito positivo da atividade física no coração.

"Nossos resultados mostram que a atividade física não só previne, como também reverte os danos causados pela insuficiência cardíaca. Nossa hipótese é que o treinamento físico module a expressão e/ou atividade de uma ou mais proteínas-chave envolvidas no processo denominado 'mitofagia', a autofagia mitocondrial, restaurando então sua atividade. É o que agora estamos tentando descobrir," comentou Júlio César.

De acordo com o pesquisador, quando identificados, esses genes e as proteínas por eles codificadas poderiam ser testados como alvos terapêuticos.

Fonte: Diário da Saúde